Co naprawdę ogranicza długość ludzkiego życia? Naukowcy sprawdzili, co stałoby się, gdyby usunąć większość skutków starzenia. Okazuje się, że nawet wtedy nie moglibyśmy żyć wiecznie

Starzenie nie ma jednej przyczyny. Z wiekiem skracają się telomery, zmienia się funkcjonowanie mitochondriów i pogarsza zdolność tkanek do regeneracji. Do tego dochodzą mutacje somatyczne, czyli zmiany DNA powstające w komórkach w ciągu życia. Nie są dziedziczone, ale mogą zaburzać funkcjonowanie komórki albo prowadzić do jej śmierci.

Zespół Evgeniya Efimova z Instytutu Nauki i Technologii w Skołkowie postanowił sprawdzić, w jakim stopniu same takie mutacje mogą ograniczać długość życia. Badacze zbudowali model, w którym wyłączyli niemal wszystkie pozostałe mechanizmy starzenia, pozostawiając jedynie zmiany w DNA. Wyniki opublikowali w czerwcu 2026 roku w czasopiśmie npj Aging.

Nie jest to prognoza długości życia ludzi przyszłości, lecz eksperyment matematyczny, który pozwala oddzielić wpływ mutacji od innych zmian zachodzących w starzejącym się organizmie.

Bez starzenia człowiek żyłby w modelu ponad 1700 lat

Naukowcy zaczęli od prostego założenia. Przyjęli, że człowiek przez całe życie ma takie samo ryzyko śmierci jak współczesny 30-latek. Innymi słowy, wraz z wiekiem nie rośnie prawdopodobieństwo zgonu z powodu chorób czy osłabienia organizmu. Ponieważ u 30-latków ryzyko śmierci w ciągu roku jest niewielkie, utrzymanie go na tym samym poziomie przez całe życie dawało w obliczeniach bardzo długą medianę życia – 1759 lat.

Następnie badacze dodali do modelu skutki zmian DNA gromadzących się wraz z wiekiem. Organizm potrafi naprawić wiele takich uszkodzeń, ale nie wszystkie. Część pozostaje w komórkach, dlatego z czasem jest ich coraz więcej.

Największe znaczenie miało to w narządach, które mają niewielkie możliwości zastępowania utraconych komórek. Dotyczy to między innymi mózgu i serca. Organizm tylko w ograniczonym stopniu uzupełnia straty dojrzałych neuronów oraz kardiomiocytów, czyli komórek mięśnia sercowego.

Po uwzględnieniu mutacji w neuronach mediana długości życia spadła w modelu do 194 lat, a maksymalna długość życia – do 557 lat. W przypadku komórek mięśnia sercowego wartości te wyniosły odpowiednio 208 i 868 lat.

Inaczej wyglądała sytuacja w tkankach zdolnych do odnawiania się. Badacze sprawdzili to na przykładzie wątroby. Jej główne komórki, hepatocyty, mogą się dzielić, więc utrata części z nich nie prowadzi od razu do trwałego ubytku. Wątroba może bowiem uzupełniać straty. W modelu pozwalało jej to przez bardzo długi czas radzić sobie z uszkodzeniami powodowanymi przez mutacje – funkcjonowała nawet po 100 tys. lat. Podobny wynik uzyskano dla nabłonka dróg oddechowych, którego komórki również mogą być wymieniane.

Matematyka kontra organizm

Nie oznacza to oczywiście, że ludzka wątroba mogłaby działać przez dziesiątki tysięcy lat. W rzeczywistym organizmie starzeje się i choruje z wielu powodów, których w tych obliczeniach nie uwzględniono. Wynik pokazuje natomiast istotną różnicę między tkankami: jeśli uszkodzoną komórkę można zastąpić nową, skutki gromadzenia się mutacji są mniejsze.

Na końcu naukowcy połączyli wyniki dla różnych narządów. W zależności od przyjętych zależności między nimi mediana długości życia wynosiła od 146 do 194 lat, a maksymalna – od 210 do 557 lat. W wariancie, w którym stan poszczególnych narządów nie wpływał na pozostałe, maksimum wyniosło około 470 lat. Dla porównania rekord długości ludzkiego życia wynosi 122 lata.

Obliczenia mają jednak istotne ograniczenia. Autorzy uwzględnili tylko cztery narządy i tkanki oraz skupili się przede wszystkim na mutacjach prowadzących do śmierci komórek. Zmiana DNA może jednak nie zabić komórki, lecz jedynie pogorszyć jej działanie. Naukowcy pominęli również między innymi rosnące z wiekiem ryzyko nowotworów.

W rzeczywistym organizmie różne mechanizmy starzenia oddziałują na siebie. Choroby związane z wiekiem mogą na przykład przyspieszać pojawianie się kolejnych zmian w DNA. Autorzy wymieniają między innymi chorobę Alzheimera, stwardnienie rozsiane i chorobę niedokrwienną serca. Tych zależności model również nie uwzględnia.

Źródło: Evgeniy Efimov, Vlad Fedotov, Leonid Malaev, Ekaterina E. Khrameeva, Dmitrii Kriukov, „Somatic mutations impose an entropic upper bound on human lifespan”, npj Aging, 25 czerwca 2026 r.

• Nauki medyczne