EBV zakaża około 95 proc. dorosłych, ale tylko u niewielkiej części prowadzi do ciężkich chorób. Badacze próbują wyjaśnić, dlaczego ten powszechny wirus może zwiększać ryzyko stwardnienia rozsianego i sprzyjać rozwojowi nowotworów

Wirus Epsteina-Barr, w skrócie EBV, należy do herpeswirusów, czyli tej samej grupy co wirusy wywołujące opryszczkę i ospę wietrzną. Przenosi się zwykle przez ślinę. Najpierw namnaża się w komórkach gardła, a później przedostaje do limfocytów B, jednej z grup komórek układu odpornościowego. Po zakażeniu pozostaje w organizmie przez całe życie. U większości osób EBV nie powoduje poważnych problemów zdrowotnych, a samo zakażenie często przebiega bezobjawowo.

U części nastolatków i młodych dorosłych wirus wywołuje jednak mononukleozę zakaźną, która może powodować wysoką gorączkę, ból gardła, powiększenie węzłów chłonnych i silne zmęczenie, czasem utrzymujące się długo po ustąpieniu pozostałych objawów. EBV jest również związany z kilkoma rodzajami nowotworów. „Manipuluje szlakami komórkowymi, które powodują, że komórka żyje dłużej, niż powinna” – wyjaśniał na łamach Science News prof. Blossom Damania z University of North Carolina at Chapel Hill. Szacuje się, że zakażenie EBV może być związane z blisko 360 tys. nowych przypadków nowotworów i nawet 210 tys. zgonów rocznie.

Zakażenie EBV a stwardnienie rozsiane

W ostatnich latach coraz więcej badań wskazuje na silny związek między zakażeniem EBV a stwardnieniem rozsianym. SM jest chorobą, w której układ odpornościowy atakuje mielinę, czyli osłonę otaczającą włókna nerwowe. Jej uszkodzenie zaburza przekazywanie sygnałów nerwowych i może prowadzić między innymi do zaburzeń czucia i widzenia, osłabienia mięśni, problemów z chodzeniem oraz przewlekłego zmęczenia.

Mocnych dowodów dostarczyło badanie zespołu prof. Alberta Ascherio z Uniwersytetu Harvarda, opublikowane w 2022 roku w Science. Naukowcy wykorzystali próbki krwi pobrane od ponad 10 mln amerykańskich żołnierzy. Spośród 801 osób, u których później rozpoznano SM, wszystkie poza jedną zostały wcześniej zakażone EBV. Badacze ustalili, że po zakażeniu ryzyko rozwoju stwardnienia rozsianego rosło około 32-krotnie. Teraz próbują  ustalić, dlaczego u niektórych EBV może uruchamiać proces, w którym układ odpornościowy atakuje własne komórki.

Jedno z możliwych wyjaśnień wiąże się z podobieństwem niektórych białek EBV do białek człowieka. Wytwarzane przez wirusa białko EBNA1 przypomina między innymi GlialCAM, występujące w układzie nerwowym. Układ odpornościowy, który nauczył się rozpoznawać EBV, może więc przez pomyłkę zacząć reagować również na własne białka. W 2025 roku zespół prof. Williama Robinsona z Uniwersytetu Stanforda wykazał, że u osób ze stwardnieniem rozsianym przeciwciała rzeczywiście silniej reagują na kilka białek podobnych do EBNA1 niż u osób zdrowych.

Kiedy szczepionka?

Naukowcy badają także inny mechanizm, który może wyjaśniać związek wirusa z SM. EBV zakaża limfocyty B i może zmieniać ich zachowanie. Zakażone komórki mogą pobudzać limfocyty T, które następnie przedostają się do ośrodkowego układu nerwowego i uczestniczą w ataku na jego tkanki.

Na razie nie ma zatwierdzonej szczepionki przeciw EBV ani leku, który skutecznie usuwałby wirusa z organizmu. Jednym z badanych preparatów jest fumaran alafenamidu tenofowiru, stosowany między innymi w leczeniu zakażenia HIV. Trwa badanie kliniczne, które ma sprawdzić, czy może on hamować EBV u osób z rzutowo-remisyjną postacią stwardnienia rozsianego.

Opracowanie szczepionki jest trudne między innymi dlatego, że EBV ma około 100 genów i może wytwarzać wiele różnych białek. Dla porównania SARS-CoV-2 ma około 11 genów, a wirus grypy typu A – osiem.

Moderna pracuje obecnie nad dwiema szczepionkami. Pierwsza jest skierowana przeciw pięciu białkom EBV. Ma zmniejszać ryzyko mononukleozy, a być może również zapobiegać samemu zakażeniu. Badania z udziałem zdrowych osób w wieku od 10 do 30 lat mają zakończyć się w październiku 2026 roku.

Druga szczepionka jest przeznaczona dla osób już zakażonych EBV i ma pobudzić układ odpornościowy do reakcji przeciw kolejnym białkom wirusa. Jej skuteczność bada się obecnie u osób ze stwardnieniem rozsianym w wieku od 18 do 55 lat. Próby mają potrwać do 2029 roku.

„Jeśli zapobiegniemy zakażeniu EBV, znikną wszystkie choroby związane z EBV. To jest święty Graal” – mówi Ascherio.

Źródła:

Michael Marshall, „Why Epstein-Barr is the ‘everything virus’”, Science News, 20 sierpnia 2026:
https://www.sciencenews.org/article/epstein-barr-virus-autoimmune

K. Bjornevik i in., „Longitudinal analysis reveals high prevalence of Epstein-Barr virus associated with multiple sclerosis”, Science, 2022:
https://doi.org/10.1126/science.abj8222

K. Bjornevik i in., „CD4+ T cells reactive to Epstein-Barr virus late lytic antigens are enriched in individuals with multiple sclerosis”, Science Translational Medicine, 2026:
https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adz6566

F.M. Lum i in., „Multiple molecular mimics in Epstein Barr Nuclear Antigen-1, and the pathogenesis of multiple sclerosis”, Proceedings of the National Academy of Sciences, 2026:
https://doi.org/10.1073/pnas.2519445123

N. Sattarnezhad i in., „Antibody reactivity against EBNA1 and GlialCAM differentiates multiple sclerosis patients from healthy controls”, Proceedings of the National Academy of Sciences, 2025:
https://doi.org/10.1073/pnas.2424986122

S. Younis i in., „EBV reprograms autoreactive anti-CNS B cells as antigen presenting cells in multiple sclerosis”, bioRxiv, 2026:
https://doi.org/10.64898/2026.02.11.701910

• Nauki medyczne