Najpierw był lekiem na cukrzycę, później stał się przebojem w leczeniu otyłości. Teraz semaglutyd zaskakuje po raz kolejny: u osób z astmą jego stosowanie wiązało się mniejszą liczbą ataków. Badania sugerują też korzyści dla nerek, wątroby i stawów oraz możliwy wpływ na picie alkoholu. Nie wszystkie obietnice się jednak potwierdziły

Semaglutyd jest substancją czynną leków Ozempic, Wegovy i Rybelsus. Początkowo stosowano go przede wszystkim w cukrzycy typu 2, później także w leczeniu otyłości. Naśladuje działanie GLP-1, hormonu wydzielanego w jelitach po posiłku. Zwiększa wydzielanie insuliny, spowalnia opróżnianie żołądka i osłabia uczucie głodu.

Szybko okazało się, że jego działanie może sięgać dalej. Receptory GLP-1 występują w różnych częściach organizmu, dlatego naukowcy sprawdzają, czy semaglutyd może wpływać również na płuca, nerki, naczynia krwionośne, mózg czy chrząstkę stawową.

Najnowszy trop prowadzi do astmy i przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, czyli POChP. Na kongresie European Respiratory Society w Barcelonie zespół kierowany przez prof. Chloe Bloom z Imperial College London przedstawił analizę brytyjskiej dokumentacji medycznej. Badacze porównali częstość zaostrzeń chorób płuc u osób przyjmujących leki naśladujące GLP-1 z pacjentami leczonymi innym rodzajem leków przeciwcukrzycowych.

Analiza obejmowała cztery badania, każde z udziałem od 20 do 22 tys. osób. U pacjentów z astmą i POChP przyjmujących leki działające na GLP-1 zaostrzeń było mniej. Najwyraźniejszą różnicę stwierdzono w przypadku semaglutydu. U chorych na astmę jego stosowanie wiązało się z niemal 40 proc. mniejszą liczbą ataków, a u osób z POChP – z około 20 proc. mniejszą liczbą zaostrzeń.

„Agoniści receptora GLP-1 są szeroko stosowani w leczeniu cukrzycy typu 2 i otyłości. Wcześniejsze badania sugerują, że mogą działać przeciwzapalnie i poprawiać wyniki dotyczące płuc. Jednak astma i POChP nie były uwzględniane jako wyniki w badaniach leków GLP-1” – powiedziała prof. Chloe Bloom, specjalistka epidemiologii chorób układu oddechowego z Imperial College London.

To jeszcze nie lek na astmę

Liczby wyglądają efektownie, ale badanie ma ważne ograniczenie. Naukowcy nie przydzielali pacjentów do leczenia losowo, lecz analizowali dane osób, którym określone preparaty wcześniej przepisali lekarze. Takie badanie może pokazać związek między leczeniem a stanem zdrowia, ale nie wystarcza, by udowodnić, że poprawę spowodował właśnie lek.

Pacjenci przyjmujący semaglutyd mogli różnić się od pozostałych także pod innymi względami. Badacze starają się takie różnice uwzględniać w obliczeniach, ale nie da się wykluczyć wszystkich.

Dlatego prof. Bloom przestrzega przed przepisywaniem semaglutydu jako leku na astmę lub POChP. Wynik może mieć znaczenie dla osób, które cierpią na chorobę płuc, a jednocześnie kwalifikują się do takiego leczenia z powodu cukrzycy albo otyłości. „Wyniki tego badania są zachęcające, ale same nie powinny zmieniać decyzji terapeutycznych. Osoby z astmą lub POChP nie powinny rozpoczynać leczenia agonistami receptora GLP-1 specjalnie z powodu choroby płuc poza obecnymi wskazaniami” – powiedziała Bloom.

Naukowcy chcą teraz sprawdzić semaglutyd w badaniach, w których pacjenci będą losowo przydzielani do grup otrzymujących lek lub placebo. Dopiero wtedy będzie można wiarygodnie ocenić, czy rzeczywiście zmniejsza liczbę ataków astmy, poprawia pracę płuc i łagodzi objawy.

Nerki: tu dowody są znacznie mocniejsze

W przypadku nerek sytuacja jest bardziej klarowna. W dużym badaniu FLOW, opublikowanym w 2024 roku w New England Journal of Medicine, uczestniczyło 3533 pacjentów z cukrzycą typu 2 i przewlekłą chorobą nerek.

Semaglutyd zmniejszył o 24 proc. ryzyko poważnych zdarzeń związanych z chorobą nerek, między innymi znacznego pogorszenia ich pracy, konieczności rozpoczęcia dializ, przeszczepu oraz zgonu z przyczyn nerkowych lub sercowo-naczyniowych.

Było to randomizowane badanie kliniczne, czyli pacjentów losowo przydzielano do grupy otrzymującej semaglutyd albo placebo. Wyniki były na tyle przekonujące, że stały się podstawą rozszerzenia wskazań leku.

Jeszcze bardziej zaskakujący jest możliwy wpływ semaglutydu na picie alkoholu. Pacjenci od kilku lat opowiadali lekarzom, że po rozpoczęciu terapii tracą nie tylko apetyt na jedzenie, lecz także ochotę na alkohol. Początkowo były to głównie pojedyncze relacje. Z czasem pojawiły się dane z badań. 

W 2026 roku The Lancet opublikował badanie 108 osób z zaburzeniem używania alkoholu i otyłością. Wszyscy korzystali z terapii psychologicznej. Połowa otrzymywała dodatkowo semaglutyd, połowa placebo. Po 26 tygodniach odsetek dni, w których uczestnicy pili duże ilości alkoholu, spadł w grupie semaglutydu o 41,1 punktu procentowego, a w grupie placebo o 26,4 punktu.

Wcześniej analiza danych pacjentów ze Szwecji i Finlandii, opublikowana w JAMA Psychiatry, wykazała, że osoby przyjmujące semaglutyd lub podobny lek, liraglutyd, rzadziej trafiały do szpitala z powodu problemów związanych z alkoholem.

Nie oznacza to jeszcze, że semaglutyd jest lekiem na uzależnienie. Jedno z możliwych wyjaśnień dotyczy układu nagrody w mózgu. Receptory GLP-1 znajdują się także w jego obszarach związanych z odczuwaniem przyjemności i motywacją. Ten sam lek, który zmniejsza zainteresowanie jedzeniem, może więc wpływać również na chęć sięgania po alkohol. Na razie pozostaje to hipotezą.

Wątroba: mniej zapalenia, ale blizny nie znikają

Semaglutyd badano również u osób z metabolicznym stłuszczeniowym zapaleniem wątroby. W tej chorobie gromadzi się w niej tłuszcz, a następnie rozwija stan zapalny, który z czasem może prowadzić do włóknienia.

Łączna analiza 22 randomizowanych badań obejmujących około 32 tys. pacjentów wykazała, że u osób przyjmujących semaglutyd częściej ustępował stan zapalny. Zmniejszała się też ilość tłuszczu w wątrobie oraz poziom enzymów wskazujących na jej uszkodzenie.

Nie stwierdzono natomiast równie wyraźnego cofania się włóknienia. Lek może więc poprawiać stan metaboliczny wątroby i ograniczać stan zapalny, ale nie oznacza to, że usuwa blizny powstałe wcześniej.

U osób z otyłością i chorobą zwyrodnieniową kolana przyjmujących semaglutyd ból wyraźnie się zmniejszał. Najprostsze wyjaśnienie jest oczywiste: pacjenci schudli, więc kolana musiały przenosić mniejszy ciężar. Badanie opublikowane w 2026 roku w Cell Metabolism wskazuje jednak, że może istnieć także inny mechanizm. W doświadczeniach na myszach naukowcy ograniczyli wpływ samego chudnięcia, a mimo to semaglutyd nadal spowalniał uszkodzenia chrząstki.

Badacze wykazali, że lek wpływał na przemiany energetyczne zachodzące w komórkach chrząstki. Wyniki wspierało niewielkie badanie pilotażowe u ludzi.

Nie oznacza to jeszcze, że semaglutyd będzie lekiem na zwyrodnienie stawów. Pokazuje jednak, że naukowcy coraz częściej próbują oddzielić skutki samej utraty masy ciała od bezpośredniego działania leku na tkanki.

Alzheimer był zimnym prysznicem

Historia badań nad chorobą Alzheimera pokazuje, jak łatwo przecenić obiecujące pierwsze wyniki. Analizy dokumentacji medycznej sugerowały, że osoby przyjmujące leki działające na GLP-1 rzadziej otrzymują diagnozę tej choroby. Firma Novo Nordisk rozpoczęła więc dwa duże badania kliniczne, EVOKE i EVOKE+. Wzięło w nich udział 3808 osób w wieku od 55 do 85 lat z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi lub wczesną demencją oraz potwierdzonym odkładaniem się amyloidu.

Po dwóch latach nie stwierdzono, by semaglutyd spowalniał pogarszanie się pamięci i innych zdolności poznawczych w porównaniu z placebo. Zmieniły się niektóre wskaźniki biologiczne związane ze stanem zapalnym, ale pacjenci nie funkcjonowali dzięki temu lepiej.

Nie znaczy to, że wcześniejsze obserwacje były błędne. Badania rejestrów sprawdzały, czy wśród osób z cukrzycą i otyłością przyjmujących określone leki rzadziej rozpoznaje się Alzheimera. Badania kliniczne miały wykazać, czy semaglutyd potrafi spowolnić chorobę, która już się rozpoczęła. To nie to samo.

Rzadkie, ale poważne zagrożenie dla wzroku

Semaglutyd ma dobrze poznane działania niepożądane, przede wszystkim nudności, wymioty, biegunkę i inne dolegliwości ze strony układu pokarmowego. Pojawiły się jednak dane o znacznie rzadszym problemie dotyczącym wzroku. 

W czerwcu 2025 roku Europejska Agencja Leków uznała nietętniczą przednią niedokrwienną neuropatię nerwu wzrokowego za bardzo rzadkie działanie niepożądane semaglutydu. To nagłe niedokrwienie części nerwu łączącego oko z mózgiem, które może prowadzić do gwałtownego i nieodwracalnego pogorszenia wzroku.

Według europejskiego regulatora może występować nie częściej niż u około jednej osoby na 10 tys. leczonych. Duże analizy danych medycznych wskazują, że u dorosłych z cukrzycą typu 2 ryzyko może być mniej więcej dwukrotnie większe niż u podobnych osób niestosujących semaglutydu.

Europejska Agencja Leków i Światowa Organizacja Zdrowia zalecają, by osoba przyjmująca semaglutyd po nagłym pogorszeniu lub utracie wzroku pilnie zgłosiła się do lekarza. Jeśli rozpoznanie się potwierdzi, lek powinien zostać odstawiony.

Co dzieje się z mięśniami i kośćmi

Jeszcze mniej wiadomo o długotrwałym wpływie semaglutydu na mięśnie i kości. Kiedy człowiek chudnie, organizm traci nie tylko tłuszcz, lecz także część innych tkanek. W badaniu SEMALEAN, obejmującym 106 osób z ciężką otyłością, masa beztłuszczowa spadła o około 3 kg w ciągu pierwszych siedmiu miesięcy leczenia, a później się ustabilizowała.

Masa beztłuszczowa nie jest tym samym co masa mięśniowa. Obejmuje wszystkie części ciała poza tłuszczem, między innymi mięśnie, wodę, kości i narządy.

Przegląd badań opublikowany w 2026 roku w Obesity wskazuje także, że u części pacjentów może spadać gęstość mineralna kości. Nie wiadomo jeszcze, czy u osób starszych przekłada się to na większe ryzyko złamań lub trwałe osłabienie sprawności. To ważne pytanie, bo leki te coraz częściej stosują osoby w wieku, w którym naturalnie zmniejsza się zarówno masa mięśniowa, jak i wytrzymałość kości.

Obawy o samobójstwa się nie potwierdziły

Nie każde podejrzenie dotyczące semaglutydu znajduje potwierdzenie w większych badaniach. W 2023 roku pojawiły się zgłoszenia myśli i zachowań samobójczych u osób stosujących leki działające na GLP-1.

Europejska Agencja Leków zakończyła analizę w 2024 roku i nie znalazła dowodów na związek przyczynowy. Amerykańska Agencja Żywności i Leków doszła później do podobnego wniosku. W styczniu 2026 roku FDA zażądała nawet usunięcia ostrzeżenia o myślach i zachowaniach samobójczych z informacji o niektórych lekach zawierających semaglutyd, liraglutyd i tirzepatyd.

Osobną sprawą są relacje części pacjentów, którzy opisują osłabienie przyjemności odczuwanej nie tylko z jedzenia, ale także z innych zajęć. W medycynie taki stan nazywa się anhedonią. Nie jest ona obecnie uznawana za potwierdzone działanie niepożądane semaglutydu. Nie wiadomo, jak często miałaby występować ani czy rzeczywiście odpowiada za nią lek.

Jeden lek, wiele pytań

Semaglutyd stawia badaczy przed problemem, którego kilka lat temu niemal nikt nie przewidywał. Lek opracowany z myślą o cukrzycy okazał się bardzo skuteczny w leczeniu otyłości, a teraz pojawiają się kolejne sygnały dotyczące narządów i chorób pozornie odległych od obu tych problemów.

Nie wiadomo jednak, ile z tych korzyści wynika po prostu z utraty masy ciała, bo schudnięcie samo w sobie może obniżać ciśnienie, poprawiać działanie serca i nerek, zmniejszać stan zapalny oraz odciążać stawy i układ oddechowy.

Druga możliwość jest bardziej interesująca: semaglutyd może działać bezpośrednio w wielu tkankach, ponieważ receptory GLP-1 znajdują się w różnych częściach organizmu.

Nowe dane dotyczące astmy dodają do tej układanki kolejny element. Na razie pokazują związek, a nie dowód skuteczności leczenia. Historia badań nad chorobą Alzheimera przypomina, że między jednym a drugim jest duża różnica.

Źródła:

European Respiratory Society. (2026, 7 września). Weight loss injection semaglutide can reduce asthma attacks by up to 40 per cent. EurekAlert! https://www.eurekalert.org/news-releases/1142442

Perkovic, V., Tuttle, K. R., i in. (2024). Effects of semaglutide on chronic kidney disease in patients with type 2 diabetes. The New England Journal of Medicine, 391(2), 109–121. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2403347

Klausen, M. K., Justesen, S. K., i in. (2026). Once-weekly semaglutide versus placebo in patients with alcohol use disorder and comorbid obesity: A randomised, double-blind, placebo-controlled trial. The Lancet, 407, 1687–1698. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(26)00305-3

Bliddal, H., Bays, H., i in. (2024). Once-weekly semaglutide in persons with obesity and knee osteoarthritis. The New England Journal of Medicine, 391(17), 1573–1583. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2403664

Cummings, J. L., Atri, A., i in. (2026). Efficacy and safety of oral semaglutide 14 mg in early-stage symptomatic Alzheimer’s disease (EVOKE and EVOKE+): Two phase 3, randomised, placebo-controlled trials. The Lancet, 407(10544), 2167–2179. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(26)00459-9

European Medicines Agency. (2025, 6 czerwca). Meeting highlights from the Pharmacovigilance Risk Assessment Committee (PRAC) 2–5 June 2025. https://www.ema.europa.eu/en/news/meeting-highlights-pharmacovigilance-risk-assessment-committee-prac-2-5-june-2025

Saavedra, J. M., Chen, A. S., i in. (2026). The effects of incretin mimetic therapies on muscle and bone health in older adults: A narrative review. Obesity, 34(S2), 36–50. https://doi.org/10.1002/oby.70203

U.S. Food and Drug Administration. (2026, styczeń). FDA requests removal of suicidal behavior and ideation warning from glucagon-like peptide-1 receptor agonist medications. https://www.fda.gov/drugs/drug-safety-communications/fda-requests-removal-suicidal-behavior-and-ideation-warning-glucagon-peptide-1-receptor-agonist-glp

• Nauki medyczne